Како агонист на GLP-1, тој ги имитира физиолошките ефекти на природно ослободениот GLP-1 во телото.
Како одговор на внесот на гликоза, PPG невроните во централниот нервен систем (ЦНС) и L-клетките во цревата произведуваат и лачат GLP-1, инхибиторен гастроинтестинален хормон.
Откако ќе се ослободи, GLP-1 ги активира GLP-1R рецепторите на β-клетките на панкреасот, предизвикувајќи серија метаболички промени карактеризирани со секреција на инсулин и супресија на апетитот.
Секрецијата на инсулин води до целокупно намалување на нивоата на гликоза во крвта, намалено производство на глукагон и спречување на ослободување на гликоза од резервите на гликоген во црниот дроб. Ова предизвикува ситост, ја подобрува чувствителноста на инсулин и на крајот резултира со губење на тежината.
Лекот го стимулира лачењето на инсулин на начин зависен од гликоза, со што се намалува ризикот од хипогликемија. Покрај тоа, има позитивни долгорочни ефекти врз преживувањето, пролиферацијата и регенерацијата на β-клетките.
Истражувањата покажуваат дека семаглутидот првенствено ги имитира ефектите на GLP-1 ослободен од цревата, а не од мозокот. Ова е затоа што повеќето GLP-1 рецептори во мозокот се наоѓаат надвор од ефективниот опсег на овие системски администрирани лекови. И покрај ограниченото директно дејство врз мозочните GLP-1 рецептори, семаглутидот останува многу ефикасен во намалувањето на внесот на храна и телесната тежина.
Се чини дека ова се постигнува со активирање на невронски мрежи низ централниот нервен систем, од кои многу се секундарни цели кои не експресираат директно GLP-1 рецептори.
Во 2024 година, одобрените комерцијални верзии на семаглутид вклучуваатОземпиќ, Рибелсус, иВеговиинјекции, сите развиени од Ново Нордиск.
Време на објавување: 18 август 2025 година