Тирзепатид, нов агонист со двоен рецептор (GLP-1/GIP), привлече значително внимание во последниве години поради неговата улога во третманот на дијабетес. Сепак, неговиот потенцијал кај кардиоваскуларните и бубрежните заболувања постепено се открива. Неодамнешните студии покажуваат дека тирзепатид покажува извонредна ефикасност кај пациенти со срцева слабост со зачувана ејекциона фракција (HFpEF) во комбинација со дебелина и хронична бубрежна болест (CKD). Клиничкото испитување SUMMIT покажа дека пациентите кои примале тирзепатид имале 38% намалување на ризикот од кардиоваскуларна смрт или влошување на срцевата слабост во рок од 52 недели, додека индикаторите за бубрежна функција, како што е eGFR, значително се подобриле. Ова откритие нуди нов терапевтски пристап за пациенти со сложени метаболички нарушувања.
Во кардиоваскуларната област, механизмот на дејство на тирзепатид оди подалеку од метаболичката регулација. Со активирање на рецепторите и на GLP-1 и на GIP, го намалува волуменот на адипоцитите, со што се ублажува механичкиот притисок на масното ткиво врз срцето и се подобрува метаболизмот на енергијата на миокардот и антиисхемискиот капацитет. Кај пациентите со HFpEF, дебелината и хроничното воспаление се клучни фактори, а двојната рецепторска активација на тирзепатид ефикасно го потиснува ослободувањето на воспалителни цитокини и ја намалува миокардијалната фиброза, со што се одложува влошувањето на срцевата функција. Дополнително, ги подобрува резултатите од квалитетот на живот пријавени од пациентите (како што се KCCQ-CSS) и капацитетот за вежбање.
Тирзепатид, исто така, покажува ветувачки ефекти во заштитата на бубрезите. ХББ често е придружена со метаболички нарушувања и воспаление од низок степен. Лекот дејствува преку двоен пат: подобрување на гломеруларната хемодинамика за намалување на протеинуријата и директно инхибирање на процесот на бубрежна фиброза. Во испитувањето SUMMIT, тирзепатид значително ги зголемил нивоата на eGFR врз основа на цистатин Ц и ја намалил албуминуријата без оглед на тоа дали пациентите имале ХББ, што укажува на сеопфатна бубрежна заштита. Ова откритие отвора нов пат за лекување на дијабетична нефропатија и други хронични бубрежни заболувања.
Уште позначајна е единствената вредност на тирзепатид кај пациенти со „тријада“ на дебелина, срцева слабост и хронична бубрежна болест (ХСпЕФ) - група со типично лоша прогноза. Тирзепатид го подобрува составот на телото (намалување на акумулацијата на масти и зголемување на метаболичката ефикасност на мускулите) и ги модулира воспалителните патишта, со што нуди координирана заштита низ повеќе органи. Бидејќи индикациите за тирзепатид продолжуваат да се шират, тој е подготвен да стане камен-темелник во терапијата на метаболички заболувања со коморбидитети.
Време на објавување: 21 јули 2025 година